Біологія 7 клас - Дидактичні матеріали - К. М. Задорожний 2007

Шамрай С. М. Мікотоксини - постійна загроза з боку «екологічно чистих» природних отрут

С. М. Шамрай, м. Харків

МІКОТОКСИНИ - ПОСТІЙНА ЗАГРОЗА 3 БОКУ «ЕКОЛОГІЧНО ЧИСТИХ» ПРИРОДНИХ ОТРУТ

Мікотоксини — це отруйні продукти життєдіяльності грибів. Вони отримали свою назву від слів mukes — «гриб» та toxicon — «отрута». Термін «мікотоксини» важко визначити коротко. Хоча всі мікотоксини є продуктами метаболізму грибів, але не всі токсичні сполуки, що утворюються грибами, називаються мікотоксинами. Так, речовини, що виділяються грибами, токсичні переважно для бактерій (на зразок пеніциліну), називають антибіотиками; продукти життєдіяльності грибів, токсичні для рослин, називають фітотоксинами. Мікотоксини є токсичними для хребетних та інших груп тварин у низьких концентраціях; метаболіти грибів, що є токсичними у високих концентраціях, на зразок етанолу, не розглядаються як мікотоксини. Крім цього, токсичні речовини грибів, що накопичуються у великих за розміром плодових тілах цих грибів, наприклад у блідій поганці, досить довільно виключають з групи мікотоксинів і зазвичай розглядають як грибні отрути.

Таким чином, мікроскопічні гриби (так звані мікроміцети) утворюють мікотоксини, гриби з макроскопічними плодовими тілами (так звані макроміцети) утворюють грибні отрути. Відмінність між мікотоксинами й грибними отрутами пов’язана не лише з розмірами плодових тіл грибів, що продукують їх, значення має також причина потрапляння токсину в організм людини. Мікотоксини практично завжди потрапляють випадково, найчастіше із забрудненими мікотоксинами продуктами харчування. Грибні отрути, навпаки, за винятком випадків мікологічних отруєнь, любителі грибного полювання ковтають цілком добровільно, у тих випадках, коли плутають отруйні гриби з їстівними.

Продуцентами мікотоксинів є багато видів мікроскопічних грибів. Сьогодні відомо понад 300 видів грибів, що продукують понад 500 різновидів мікотоксинів. Уживання їжі або кормів, забруднених мікотоксинами, супроводжується патологічними змінами в організмі людини та тварин — мікотоксикозами. Зокрема, мікотоксини мають канцерогенну (провокує розвиток злоякісних пухлин), мутагенну (спричинює нетипові зміни клітин і тканин організму), тератогенну (сприяє появі каліцтв), ембріонотоксичну (фактор отруєння плоду), алергенну (спричиняє патологічну реакцію організму на різні фактори навколишнього середовища), імуносупресивну (пригнічує природні захисні реакції організму) дії, а також здатність знижувати стійкість організму до інфекційних та неінфекційних захворювань. Слід зазначити, що симптоми мікотоксикозів залежать як від типу мікотоксину, так і від таких факторів, як його кількість і тривалість впливу на організм (тобто є отруєння гострим чи хронічним), вік, стать і чутливість конкретного індивідуума, а також погано вивчених факторів, що включають генетичний статус, дефіцит вітамінів, алкогольне сп’яніння, інфекційні захворювання тощо.

Проблема мікотоксикозу не нова — з давніх-давен відомі випадки масових отруєнь людей і тварин. Писемні згадки про мікотоксини містяться у Старому Заповіті, літературі раннього буддизму, сільськогосподарських трактатах Стародавнього Єгипту, Греції, Риму. Найвідомішою є загибель 14 тисяч осіб у Парижі в 1129 році від уживання хліба, що містив мікотоксин (ерготоксин) збудника ріжок злаків (Claviceps purpurea). У Російській імперії також часто спостерігалися випадки масового отруєння людей і тварин зерном і хлібом, що містив мікотоксини збудника фузаріозу гриба Fusarium graminearum (так званий «п’яний хліб»).

Той факт, що мікотоксини є постійною та серйозною загрозою здоров’ю людей і домашніх тварин, спеціалісти-токсикологи цілком усвідомили півтора-два десятка років тому. Хоча точна кількість людей, що страждають від мікотоксикозів, невідома, небезпека мікотоксинів є настільки високою, що ця проблема виходить за межі проблем окремих країн. Значну увагу їй приділяють такі організації, як ООН (її продовольчий підрозділ ФАО), Всесвітня організація охорони здоров’я, Всесвітня екологічна організація (ЮНЕП) та деякі інші. Зниження ризику вживання мікотоксинів залежить не лише від міжнародних організацій і державних органів — дотримання елементарних норм обережності в побуті також є вкрай необхідним.

Однак перед тим як обговорити ці нескладні, але досить ефективні, норми, розглянемо, що ж являють собою основні групи цих природних «екологічно чистих» отрут.

Токсини ріжок

З кількох видів збудників ріжок найвідомішим є гриб Claviceps purpurea, що вражає багато видів культурних і дикоростучих злаків. Отруєння ріжками, ерготизм, відбувається в разі вживання в їжу хлібних продуктів із зерна з домішкою склероціїв (ріжок) гриба; отруєння сільськогосподарських тварин відбувається внаслідок згодовування їм продуктів із зерна або сіна, ураженого ріжками, або на пасовищах під час поїдання тваринами уражених рослин.

Колись епідемії ерготизму серед людей були досить частими й могли набувати великих розмірів. З писемних джерел відомо про ерготизм у Китаї в 1100 р. до н. е. та в Ассирії у 600 р. до н. е. Від епідемії ерготизму страждали легіони Юлія Цезаря упродовж кампанії у Галії. У 924 р. н. е. від отруєння ріжками загинуло близько 50 тис. осіб у Франції та Іспанії; у 1129 році в Парижі від уживання хліба, що містив мікотоксин збудника ріжок, загинуло 14 тис. жителів.

У разі ерготизму можуть спостерігатися конвульсії, нудота й діарея. Існує припущення, що саме спалах ерготизму був причиною розв’язування «полювання на відьом» у Салемі, в США, у 1691 році. Найбільш рання згадка про епідемію ерготизму на території України (у колишньому Київському намісництві Російської Імперії) належить до 1785 року. Конвульсивна форма ерготизму — «зла корч» — у північних губерніях Росії та в басейні р. Волга в 1832 та 1837 роках спричинила значну смертність населення. Навіть у минулому столітті, у 1926 році в Радянському Союзі було зареєстровано принаймні 11 тис. випадків ерготизму.

Ерготизм виявляється у двох формах.

У разі гангренозного ерготизму спочатку відчувається поколювання та оніміння в пальцях рук і ніг, яке згодом переходить на гангрену кінцівок. У середні віки в таких випадках писали про нещасних, в яких кінцівки «пожирає святий вогонь, чорний, як вугілля». Люди шукали допомоги в церкви, вважаючи, що хвороба є покаранням за їхні гріхи. Зокрема, про спасіння молилися Св. Антонію, ім’я цього святого стало назвою гангренозної форми ерготизму — «вогонь Св. Антонія», чи просто «Антонів вогонь».

У разі конвульсивної форми ерготизму поколювання та оніміння кінцівок супроводжується галюцинаціями, маренням і нападами, подібними до епілептичних, через що ця форма захворювання й одержала назву «зла корч».

В обох випадках хворі часто помирали повільною та нестерпною смертю.

Природа ерготизму залишалася нез’ясованою до середини ХІХ століття; лише тоді стало остаточно зрозуміло, що причиною епідемій є наявність у зерні ріжок, що містять мікотоксини (ерготоксини). Симптоми ерготизму (відмирання тканин, конвульсії тощо) виникають унаслідок ураження мозочка та інших відділів головного та спинного мозку, в результаті дегенерації нервових клітин.

Сьогодні епідемії ерготизму ліквідовані завдяки заходам із запобігання отруєнь ріжками, і ріжки на хлібних і дикоростучих злаках зустрічаються рідко. Однак у сприятливі для їхнього розвитку роки можуть виникати джерела з ураженими ріжками дикоростучими злаками на пасовищах і сінокосах, що вимагає постійної уваги та вживання відповідних заходів для запобігання отруєнню сільськогосподарських тварин, оскільки ріжки отруйні для них тією ж мірою, що й для людей.

Токсини ріжок належать до алкалоїдів і представлені трьома головними групами: а) клавінового типу; б) розчинними у воді похідними лізергінової кислоти; в) не розчинними у воді пептидними похідними лізергінової кислоти (рис. 1). Алкалоїди клавінового типу мають відносно прості молекули з молекулярною вагою близько 250. Більш складні пептидні алкалоїди містять у своєму складі лізергінову та ізолізергінову кислоти; їх молекулярна вага становить близько 600.

Рис. 1. Структура лізергінової кислоти та деяких алкалоїдів Cl. purpurea: а) алкалоїди клавінового типу; б) розчинні; в) не розчинні у воді похідні лізергінової кислоти

Сьогодні багато алкалоїдів ріжок набули значення як фармакологічні засоби.

Токсини грибів роду Fusarium

Мікотоксини, що продукуються грибами роду Fusarium, належать до найпоширеніших сьогодні у світі. За оцінками, не менш як чверть зернових культур, що вирощується у світі, забруднено мікотоксинами цих грибів. Можливо, що ще чимала частка уражена не ідентифікованими мікотоксинами.

Види Fusarium, що спричиняють кореневі й стеблові гнилі й фузаріози колосся зернових культур і качанів кукурудзи, повсюдно поширені й часто зустрічаються разом; в ураженій тканині може відбуватися швидка сукцесія видів. Разом з відносно обмеженою кількістю видів, що описані як фітопатогенні, з уражених тканин можуть виділятися інші види Fusarium, які можна розглядати як умовно патогенні або непатогенні для рослин, але такі, що здатні продукувати велику кількість мікотоксинів. Таким чином, уміст мітококсинів у інфікованих рослинах визначається не лише фітопатогенними, але й умовно патогенними видами. Гриби роду Fusarium, що уражають рослини, продукують велику кількість мікотоксинів; при цьому один і той самий вид гриба може продукувати різні мікотоксини, які спричиняють різні симптоми отруєння.

Синдром «п’яного хліба» — захворювання людини та тварин, що пов’язане з уживанням зернових продуктів, уражених грибами F. graminearum. Уперше це захворювання спостерігали на Далекому Сході у 1882 році, і в подальшому воно з року в рік спалахувало в Росії. Випадки отруєння спостерігалися також в Італії, Німеччині, Швеції, Фінляндії та Франції. У людей симптоми отруєння з’являлися незабаром після вживання продуктів (переважно хліба) з ураженого («п’яного») зерна: через 30—60 хвилин з’являлася блювота, болі в ділянці черева, діарея, виникала слабкість, важкість у кінцівках, скутість ходи. Через день наставав стан, схожий на стан після важкого сп’яніння: сильні головні болі, запаморочення. У разі тривалого вживання «п’яного хліба» в людей спостерігалося виснаження, втрата зору, поява порушення психіки. У домашніх тварин, що захворіли, характерними симптомами були відмова від їжі та блювота.

Аліментарна токсична алейкія (АТА) — захворювання, що спричинило загибель тисяч людей у Російській імперії у 1913 р. у Сибіру. Спалахи цього захворювання спостерігалися й наступними роками та характеризувалися прогресивною лейкопенією, гранулоцитопенією та помірним лімфоцитозом. Порушення крові, характерні для першої та другої стадій, посилювалися у третій та супроводжувалися пригніченням імунної системи. Смертність досягла 60 %, і в колишньому СРСР АТА спостерігалася аж до 1955 р. Це захворювання пов’язано з уживанням в їжу зерна проса, пшениці, ячменю, що перезимувало під снігом. Захворювання характеризувалося локалізацією у сільській місцевості, вираженими джерелами, сезонністю, нерівномірністю спалахів у різні роки. У 1940-х рр. минулого століття одні дослідники вважали цю хворобу інфекційною, інші гадали, що вона виникає в результаті авітамінозу. Однак у подальшому було отримано беззаперечні докази зв’язку АТА з уживанням в їжу зерна, ураженого грибом F. sporotrichioides та F. poae. У легких випадках захворювання протікало на зразок гінгівіту, стоматиту, глоситу, рідше — подібно до гастроентериту з нудотою, блювотою, головним болем, запамороченнями й тривало три-п’ять днів. У разі тривалого вживання забруднених продуктів домінуючим симптомом ставала прогресуюча лейкопенія, що переходила в особливо важких випадках у алейкію та супроводжувалася геморагічними діатезами, носовими кровотечами з ясен, некрозами зіва та глотки (ангінозний синдром).

Акакабі-токсикоз, або хвороба, спричинена ураженим червоною пліснявою зерном, починаючи з 1890 р., періодично спостерігається в людей та сільськогосподарської худоби в Японії та Кореї. Спалахи захворювання спостерігаються в роки з рясними дощами в період цвітіння, дозрівання та збору врожаю зернових та пов’язані з ураженням зерна деякими штамами F. graminearum — продуцентами дезоксиніваленолу, ніваленолу та фузаренону-Х. У людей захворювання протікає на зразок харчового отруєння — незабаром після вживання їжі з’являються нудота, блювота, болі в животі, рідше — діарея, головний біль, озноб. Нерідко одночасно хворіють домашні тварини, в яких основними симптомами є відмова від корму, блювота, понос.

У таблиці (див. с. 97) наведено основні види фузаріїв, які найчастіше виділяються з ураженого зерна хлібних злаків і кукурудзи, та перелічено мікотоксини, які виділяються цими видами грибів.

Трихотеценові токсини

Особливе місце серед численної родини мікотоксинів посідають так звані трихотеценові мікотоксини, що становлять групу структурно близькородинних вторинних метаболітів, які утворюються різними видами грибів, переважно роду Fusarium. Першим із них, виділеним у чистому вигляді, був трихотецин, отриманий з культури гриба Trichotecium roseum у 1948 році. Трихотецени належать до типу хімічних сполук, що отримали назву сесквітерпеноїдів. Характерна особливість речовин цієї родини (а це майже третина всіх відомих мікотоксинів) полягає в тому, що вони мають тетрациклічне трихотеценове ядро, яке містить олефіновий зв’язок С-9 та епоксидну групу в ділянці С-12,13. Сьогодні відомо понад 40 представників мікотоксинів цієї групи, деякі з них наведені в таблиці (див. с. 99).

Токсигенні види Fusarium, що зустрічаються на зернових культурах, та мікотоксини, які ними продукуються (виділено токсини, що переважно продукуються цими грибами)

Трихотецени, що продукуються Fusarium, поділяють на А-трихотецени, для яких характерні відмінні від кетонів функціональні групи при С-8, та В-трихотецени, що мають карбонільну групу в С-8. Тип А-трихотеценів включає токсини Т2 та НТ2, що продукуються переважно штамами F. sporotrichioides, F. acuminatum та F. poae; моноацетоксис- кірпенол та діацетоксискірпенол, які продукуються переважно штамами F. poae, F. equiseti, F. sambucinum та F. sporotrichioides; та неосоланіол, що продукується в основному штамами F. sporotrichioides, F. poae та F. acuminatum.

Трихоцетени типу В включають дезоксиніваленол та його моно- (3- та 15-AcDON) та діацетильовані (3,15-AcDON) похідні, що продукуються штамами F. graminearum та F. culmorum; ніваленол, його ацетильована похідна фузаренон-Х (4-Acetyl-NIV) та діацетильовані похідні (4,15-AcNIV), які продукуються штамами F. cerealis, F. poae, F. graminearum та F. culmorum.

Трихотеценові мікотоксини — нелеткі органічні сполуки з молекулярною масою 250—550 дальтон, що погано розчиняються у воді, але добре — в ацетоні, етилацетаті, хлороформі, диметилсульфоксиді, етанолі, метанолі й пропіленгліколі. Ліпофільна природа трихоцетенів призводить до того, що вони легко й швидко потрапляють до організму крізь шкіру, легко долають легеневу й кишкову слизові оболонки, потрапляють у кров та призводять до загальної інтоксикації організму.

У 1974—1981 рр. трихоцетени набули «недоброї» слави як дуже ймовірний компонент біологічної зброї, яку застосовував Радянський Союз у Лаосі, Камбоджі та Афганістані та відомого як «жовтий дощ». Сьогодні певні види токсинів біологічного походження відносять до зброї масового ураження. І це не випадково, адже Т2 — токсин, що більш ніж у 400 разів перевищує за токсичністю іприт!

Зеараленони

Зеараленон продукується головним чином F. graminearum, F. culmorum, F. cerealis, F. equiseti та F. semitectum і часто зустрічається в асоціації із зеараленолами (а- та β-ізомерами зеараленолу). Зеараленон є одним з найпоширеніших мікотоксинів Fusarium і дуже часто накопичується у високій концентрації у сільськогосподарській продукції. Він є відповідним за періодичні токсикози сільськогосподарських тварин. Зеараленон є утеротрофною та естрогенною речовиною, що спричиняє гіперестрогенізм у свиней, безпліддя та поганий розвиток великої рогатої худоби та птиці. Структурні формули зеараленону та зеараленолу наведено на рис. 2.

Структура деяких трихотеценових мікотоксинів різних типів

Рис. 2. Структура зеараленону та зеараленолу

Фумонізини

Фумонізини вперше було виділено з F. vericillioides, і потім було знайдено в культурах F. proliferatum та деяких інших видів Fusarium, що є менш поширеними. Було описано чотири групи фумонізинів, позначені як А, В, С і Р. Група В включає найактивніші фумонізини, зокрема FB₁, який викликає великий мікотоксикологічний інтерес. Фумонізин B₁ (рис. 3) зустрічається повсюдно в біологічно значних рівнях у кукурудзі та продуктах харчування та кормах, що виробляються з неї. Забруднення їжі FB₁ спричиняє лейкоенцефалопатію у коней, набряк легенів і печінковий синдром у свиней, поганий розвиток птиці, порушення функції печінки та імунної системи великої рогатої худоби. Крім цього, кукурудза, що росте в домашніх умовах та забруднена FB₁, спричиняє статистично значуще збільшення ризику виникнення пухлин стравоходу в мешканців Південної Африки, Китаю та південного сходу США.

Моніліформін

Моніліформін було виділено з культур кількох видів Fusarium, до яких належать F. subglutinans, F. proliferatum, F. avenaceum, F. tricinctum та деякі інші, що мають менше значення. Корма, природно забруднені моніліформіном або з додаванням очищеного моніліформіну, спричиняють поганий ріст, гематологічні порушення, міокардіальну гіпертрофію у гризунів, курчат, качат і свиней.

Рис. 4. Структура моніліформіну

Боверіцин

Боверіцин є добре відомим гексадепсипептидом, що вперше був виявлений у деяких ентомопатогенних грибів (Beauveria spp.) та згодом знайдений у культурах штамів F. semitectum, F. subglutinans та F. proliferatum, виділених з кукурудзи й корму для свиней на основі кукурудзи. Крім того, боверіцин було знайдено в культурах деяких видів Fusarium, що включають F. avenaceum, F. acuminatum, F. equiseti, F. poae та F. oxysporum. Окрім високої токсичності для комах, боверіцин також є токсичним для культур клітин ссавців та спричиняє апоптоз клітинних ліній людини та мишей, а також здійснює токсичний вплив на м’язи гладенької мускулатури ґвінейських свиней.

Фузапроліферин

Фузапроліферин є новим токсином, який уперше було виділено з культури F. proliferatum, виділеної з ураженого гниллю качана кукурудзи в північній Італії. Згодом токсин було виділено як із культур кількох штамів F. proliferatum та F. subglutinans, так і з природно зараженої кукурудзи. Дослідження показали детальність фузапроліферину для личинок Artemia salina, його цитологічний ефект для кількох клітинних ліній комах і людини. Крім того, спостерігали високу смертність бройлерних курчат, що одержували корм з культурою F. proliferatum, виділеної з кукурудзи, і фузароліферин виявив жорсткий тератогенний ефект щодо ембріонів курчат.

Токсини грибів родів Aspegillus та Penicillium

Аспергілотоксикози людини, домашніх та сільськогосподарських тварин дуже поширені. Види, що зустрічаються повсюдно (Aspergillus — A. flavus, A. fumigatus, A. parasiticus, A. niger та деякі інші), можуть спричинити не лише токсикози, але й мікози, а також алергійні реакції людей. Але головну небезпеку становлять токсини, що виділяються грибами та у великих кількостях можуть накопичуватися в харчових продуктах, сировині й кормах.

Афлатоксини

Найнебезпечнішим у токсикологічному відношенні є гриб A. flavus. Його токсичність для тварин уперше було з’ясовано в 1940-х рр. Велику увагу цей мікроорганізм привернув на початку 1960-х рр., коли в Англії, поблизу Лондона, загинуло близько 100 тис. індичат. Аналіз показав, що захворювання індичат спричинено згодовуванням арахісового борошна, імпортованого з Бразилії. Це борошно було сильно обсіменено грибом A. flavus. Власне кажучи, і сам термін «мікотоксин» було введено в наукову літературу в 1962 році у зв’язку зі з’ясуванням причин цієї ветеринарної кризи.

Вивчення токсичних сполук цього гриба сприяло ідентифікації ряду сполук, названих афлатоксинами: A(Aspergillus) + FLA(flavus) + токсин. Афлатоксини за хімічною структурою — фурокумарини, мають сильні гепатологічні, генотоксичні, імунодепресивні й канцерогенні властивості. Афлатоксин B₁ (рис. 5) є найбільш активним та виявляється найчастіше та в більших концентраціях, ніж решта. В усіх випадках органом-мішенню є печінка. Характерна морфологічна ознака — проліферація епітелію жовчних протоків. Афлатоксини належать до найсильніших гепатоканцерогенів. Гострі афлатоксикози пов’язані з багаторазовим надходженням з їжею (арахіс, цвіла кукурудза, горіхи, мигдаль, фундук) великих кількостей афлатоксинів. Отруєння характеризуються початком з лихоманкою та наступним швидким розвитком жовтухи (у 98 % випадків), асциту (у 74 % випадків) та набряку ніг. У більшості випадків збільшується печінка, рідше — селезінка. Часто спостерігається блювота. У сироватці крові підвищується рівень непрямого білірубіну та активність лужної фосфатази. Спостерігаються енцефалопатії та жирової дегенерації внутрішніх органів.

Особливо небезпечні афлатоксини для дітей, різко пригнічуючи їх ріст, фізичний та розумовий розвиток, знижуючи стійкість до інфекційних захворювань. Потроху накопичуючись в організмі, афлатоксини через десятиліття, два, три можуть спричинити рак печінки. Дані епідеміологічних досліджень і біомоніторингу свідчать про сувору кореляцію між надходженням афлатоксину B1 з їжею та частотою первинного раку печінки.

Респіраторний шлях надходження афлатоксину в організм можливий під час переробки забрудненої продовольчої сировини та кормів. Результаті одиничних тривалих спостережень за робітниками, що мали контакт з афлатоксинами, виявили ймовірність збільшення смертності від злоякісних пухлин, у тому числі дихальних шляхів, у результаті вдихання або ковтання пилу, що містить афлатоксини.

Рис. 5. Структура афлатоксину B1

Головну небезпеку афлатоксини становлять у зонах з теплим і вологим кліматом, оскільки мікроорганізми, що виділяють їх, досить теплолюбні.

Охратоксин та інші речовини, що виділяються видами родів Penicillium та Aspergillus

Охратоксини, що продукуються переважно членами групи Aspergillus ochraceus, а також деякими видами роду Penicillium, особливо P. viridicatum, забруднюють усі плоди садово-городніх культур. Особливо небезпечним є охратоксин А, який є більш токсичним, ніж афлатоксини. Часто ці ж гриби одночасно виділяють і пеніцилінову кислоту. Особливо сильно уражаються яблука: до 50 % врожаю може забруднюватися мікотоксинами.

Мікотоксин патулін найчастіше утворюється в некондиційних фруктах та ягодах, міститься в соках, варенні. Він дуже небезпечний для маленьких дітей та вагітних жінок, оскільки здійснює мутагенну та тератогенну дію (спричиняє каліцтва), спричиняє омертвіння клітин. ГДК за мікотоксином патуліну в яблучному соку за нормою ВООЗ не повинен перевищувати 0,03 мг/кг. Реально, за дослідженнями, проведеними в Новосибірську в 2000 році, 80 % соків містили його в концентрації до 2 мг/кг.

Інші мікотоксини

Останнім часом все частіше зустрічаються мікотоксини, що продукуються видами роду альтернарія (Alternaria). Практично всі штами альтернарії утворюють отруйні речовини. Ці патогени заражають зернові (щорічно уражається понад 60 % зерна), а також томати, цитрусові, яблука, картоплю, соняшник. Вони продукують понад два десятки небезпечних токсинів, у тому числі альтернаріол, тенеазонову кислоту та ін. Мікотоксини, що утворюються альтернарією, вивчені недостатньо й у нашій країні в зерні та зернопродуктах не визначаються.

Враховуючи сказане, стає цілком зрозумілим, що проблема мікотоксинів привертає велику увагу спеціалістів у всьому світі. У США, країнах Європейського Союзу та багатьох інших упроваджено суворі санітарні норми, що регламентують припустимий вміст мікотоксинів, та проводиться жорсткий контроль продуктів харчування і кормів щодо цього (хоча важко сказати, чи існують насправді припустимі норми мікотоксинів у їжі).

З метою зниження ризику забруднення сільськогосподарської продукції мікотоксинами, з одного боку, застосовуються різні агротехнічні прийоми, що сприяють стійкості рослин до ураження грибами, які продукують токсини. Перспективним підходом є використання генетично модифікованих рослин, що мають здатність руйнувати мікотоксини. Великих успіхів у цій галузі досягнуто, зокрема, в США, де в кукурудзу було введено гени дріжджів, які кодують ферменти, що руйнують деякі мікотоксини в разі зараження кукурудзи грибами-продуцентами цих токсинів.

З іншого боку, розробляються відчутні методи для швидкого й точного визначення мікотоксинів у продуктах харчування й кормах, а також проводяться фундаментальні дослідження з вивчення особливостей впливу на організм тварин відомих мікотоксинів та пошуку нових потенційно небезпечних токсичних речовин, що продукуються грибами (наприклад, лише в 90-х роках минулого століття було виявлено мікотоксини фумонізини та фузапроліферин).

В Україні також діють стандарти, що регламентують припустимі норми вмісту мікотоксинів у кормах та продуктах харчування. Однак кілька обставин підвищують ризик вживання забруднених мікотоксинами продуктів для жителів України. По-перше, чинні стандарти регламентують вміст не всіх токсинів (наприклад, не регламентується й не визначається вміст фумонізинів, фузапроліферину та деяких інших токсинів). По-друге, наявна база приладів не дозволяє визначати вміст мікотоксинів досить швидко й на необхідному рівні чутливості. По-третє, значна маса сільгосппродукції реалізується через базари або у формі оплати праці (наприклад, зерном часто оплачується оренда земельних паїв). Ця продукція не проходить необхідних перевірок. По-четверте, у домашньому господарстві плісняві продукти зазвичай не знищуються — вилучається їх частина, що має чіткі ознаки плісняви, а зовнішньо нормальні йдуть на приготування їжі, хоча вони можуть містити (і зазвичай містять!) мікотоксини.

В який же спосіб можна знизити небезпеку отруєння мікотоксинами? У побуті досить дотримуватися таких простих правил:

✵ пам’ятайте, що мікотоксини майже не руйнуються внаслідок нагрівання, тому не використовуйте для приготування їжі попсовані продукти: крупи, борошно, хліб, макаронні вироби, овочі й фрукти, горіхи тощо;

✵ у пліснявих продуктах харчування мікотоксини містяться не лише там, де пліснява й гниль, але й у всьому продукті;

✵ не слід використовувати хирляве, блякле, забруднене зерно або крупу;

✵ просушіть або просмажте куплене зерно, борошно й крупу та зберігайте їх у сухому місці;

✵ не лінуйтеся перебирати крупи перед їх використанням та безжалісно вилучайте всі пошкоджені або підозрілі зерна;

✵ не можна використовувати зерно, борошно або крупу, якщо вони поцвілі або мають запах цвілі;

✵ не можна використовувати горіхи, особливо чищені, якщо вони мають прострочений термін зберігання, мають запах плісняви або запліснявілі;

✵ слід уникати вживання будь-яких запліснявілих продуктів, у тому числі запліснявілого сиру та ковбаси: пам’ятайте, що термообробка майже не руйнує мікотоксини;

✵ категорично не можна використовувати запліснявілий хліб: обрізання ділянок з пліснявою нічого не дає — батон забруднений цілком;

✵ не слід їсти або використовувати для приготування їжі (варення, компоту) частково попсовані фрукти, особливо яблука: здорова на вигляд частина попсованого яблука може бути сильно зараженою мікотоксином. Те саме стосується й інших овочів і фруктів — якщо буряк, морква або кабачок загнили, то їх не можна використовувати в їжу. Якщо плоди попсовані незначною мірою, то їх слід сильно обрізати, а не просто вичистити підгниле, плісняве місце;

✵ улітку, під час тривалих дощів, у саду швидко псуються та пліснявіють ягоди малини й ожини, особливо перезрілі. Навіть частково плісняві або розм’якшені ягоди не можна вживати в їжу або для приготування компотів або варення — мікотоксини містяться не лише там, де пліснява та гниль, але й у всій ягоді;

✵ домашні тварини, особливо кішки й собаки, дуже чутливі до мікотоксинів, що містяться в кормах. До їжі для тварин слід ставитися так само, як і до їжі для людей, наприклад, не варто годувати птицю пліснявим хлібом.

Отже, пам’ятайте: економія на добрих продуктах може коштувати набагато дорожче. Отримати захворювання можна легко, позбавитися — важко або неможливо.

Таким чином, привертання уваги до проблеми мікотоксинів з боку громадськості та рекомендації щодо зниження небезпеки їх уживання в їжу людьми або домашніми тваринами є актуальним у світовому масштабі й особливо важливим для умов України. Шкільні уроки біології — одна з найкращих можливостей для досягнення цієї мети.

Література, рекомендована для додаткового читання

1. Артюх В. П., Гойстер О. С., Хмельницький Г. О., Стародуб М. Ф. Трихотеценовые микотоксины: природа, биотрансформация, биологические эффекты // Современные проблемы токсикологии.— 2002.— № 4.

2. Зайченко А. М, Рубежняк И. Г., Кобзистая О. П. Макроциклические трихотеценовые микотоксины: продуценты, распространение, определение, физиология токсинообразования, токсигенный потенциал // Современные проблемы токсикологии.— 2001.— № 2.

3. Санцевич Б. Средства против плесени и микотоксинов // Комбикорма.— 2003.— № 4.— С. 55-56.

4. Смирнов В. В., Зайченко А. М., Рубежняк И. Г. Микотоксины: фундаментальные и прикладные аспекты // Современные проблемы токсикологии.— 2000.— № 1.

5. Тутельян В. Токсины природные страшнее антропогенных // Медицинский вестник.— 2002.— № 6.

6. Bennett W, Klich M. Mycotoxins // Clinical Microbiology Review.— 2003.—V. 16, № 3.— Р. 497-516.

7. Logrieco A., Mule G., Moretti A., Bottalico A. Toxigenic Fusarium species and mycotoxins associated with maize ear rot in Europe // European Journal of Plant Pathology.— 2002.— V. 108.— P. 597-609.